Koronoapokalipsa, czy globalny chaos i panika

Informacja o rozprzestrzenianiu się koronawirusa SARS-COV-2 doprowadziła do globalnego chaosu, paniki i potężnych strat w światowych gospodarkach. Media w tym procesie stały się potężnym narzędziem eskalacji strachu w społeczeństwach i strukturach rządowych.
W całej tej medialnej machinie zabrakło rzetelnych informacji na temat rzeczywistego zagrożenia i wyjaśnienia ludziom, czym są wirusy i jakie wiążą się niebezpieczeństwa związane z ich obecnością w naszym ekosystemie. W godzinach największej oglądalności zamiast wyemitować w telewizji film dokumentalny wyjaśniający czym są koronawirusy, to straszono ludzi katastroficznymi filmami, apokaliptycznymi wizjami i eskalowano panikę metodami porównywalnymi do wyprowadzania czołgów na ulicę w stanie wojennym. W dniu ogłoszenia epidemii telewizja nawet wyemitowała film „Epidemia strachu”, chyba po to żeby seniorzy zeszli na zawał. Doprowadziło to do tego, że część społeczeństwa uwierzyła, że wirus czai się na nich w ich własnym ogródku za drzewem, za płotem sąsiada lub zarazić się można podczas samotnego spaceru po lesie. Ale część z nas do takiego zastraszania zdążyła już przywyknąć, w końcu cały czas jesteśmy czymś straszeni jak terroryzmem, smogiem, epidemią grypy i za każdym razem słyszymy to samo „zostań w domu”. Na początek pocieszające jest to, że dotychczasowo poznane koronawirusy wraz z rinowirusami należą do najmniej zaraźliwych i groźnych wobec ludzi i do wywołania infekcji z reguły wymagany jest bliski kontakt z osobą zakażoną oraz osłabienie organizmu. Populacja ludzka stosunkowo szybko nabiera odporności na tą grupę patogenów i miejmy nadzieję, że i w tym wypadku będzie podobnie i wirus SARS-CoV-2 w krótce samoistnie wygaśnie z powodu uodpornienia się populacji lub przyjmie formę niegroźnych infekcji.

Oczywiście istnieje również możliwość, że wirus zacznie mutować i przyjmie postać sezonowych infekcji jak grypa, lecz przyglądając się taksonomii koronawirusów jest to raczej mało prawdopodobny scenariusz i miejmy nadzieję, że niebawem, gdy społeczeństwo nabędzie odporności będzie on jedynie przyczyną bezobjawowych zakażeń lub niegroźny infekcji jak katar (wszyscy jesteśmy nosicielami różnych wirusów lub bezobjawowo nimi zakażeni, lecz dopóki nasz układ odpornościowy pracuje poprawnie lub nie zakłócają jego pracy inne choroby to są one dla nas w większości nie groźne).

Oczywiście nie każdy po kontakcie z wirusem musi zachorować, ponieważ u części populacji układ odpornościowy po identyfikacji nowego patogenu zaczyna wytwarzać przeciwciała nie dopuszczając do rozwoju infekcji. Z pewnością nie mamy, co liczyć na to że wirus któregoś dnia wsiądzie do samolotu i odleci do Chin, a w telewizji ogłoszą nam, że od dzisiaj wirusa nie ma i możemy bezpiecznie wyjść z domu.

Musimy być świadomi, że kontakt z tym wirusem najprawdopodobniej będzie miał każdy z nas i nie schowamy się przed nim tak jak się nie schowamy przed grypą, bo poza ospą prawdziwą nie udało się jeszcze wyeliminować żadnego wirusa z naszego ekosystemu. Nie udało się to nawet za wirusem HIV, mimo, że podobno wystarczyło tylko nie uprawiać seksu z nieznajomymi i nie aplikować sobie narkotyków brudnymi igłami. Tylko tyle lub aż tyle.

  Podejrzewać można, że infekcyjność wirusa SARS-COV-2 jest większa z racji, że jest to dla nas nowy patogen, z którym nasze organizmy w większości wcześniej się nie spotkały i muszą się one dopiero nauczyć wytwarzać odpowiednie przeciwciała. Ale nie jest to powiedziane, ponieważ np. koronawirus MERS, również był nowym patogenem i mimo, że groźnie się prezentuje w statystykach ze śmiertelnością w granicach 35 – 60% , to atakuje przeważnie osoby ciężko chore, u których osłabienie układu odpornościowego jest znaczne i rzadko obserwuje się zakażenia nawet u nie zabezpieczonego personelu medycznego [1], [2], [3]. Dotychczasowe badania donoszą, że w przypadku wirusa SARS-CoV-2 nie jest aż tak tragicznie. Do zakażeń dochodzi głównie przez bezpośrednie kichnięcie w twarz np. od dziecka, bliski i dłuższy kontakt z członkami rodziny lub pracownikami, między pacjentami placówek medycznych, pensjonariuszami domów opieki, oraz u personelu medycznego pracującego na co dzień z zakażonymi tym wirusem. Ryzyko zakażenia również rośnie w przypadku spożywania alkoholu z chorą osobą (alkohol dezaktywuje leukocyty i ułatwia przenikanie wirusów przez błony komórkowe). Zaraźliwość w przypadku SARS-CoV-2 jest dużo niższa np. od ospy wietrznej i innych pokswirusów w przypadku, których wystarczy jedna chora osoba, aby zarazić cały autobus ludzi. Oznacza to, że jest mało prawdopodobne zarażenie się zdrowej osoby w wyniku incydentalnego kontaktu z chorym człowiekiem (np. minięcie się na ulicy lub w sklepie). Najczęściej musi być to bliski kontakt, bliskie kichnięcie w stronę kogoś, lub dłuższe przebywanie w ciasnym pomieszczeniu z chorą osobą.

Szczególnie narażone na transmisję są osoby z ciężkimi chorobami upośledzającymi układ odpornościowy i starsze, u których bariera immunologiczna jest znacznie niższa, bowiem układ odpornościowy u starszych osób nie działa już tak sprawnie jak u młodszych. U takich osób znacznie cięższy przebieg mają choroby wywołane patogenami, z którymi organizm spotyka się po raz pierwszy [4], [5].

Tabela porównująca podstawową liczbę reprodukcji wirusa dla różnych chorób (czym wyższy współczynnik tym bardziej zaraźliwa choroba).




Choroba
Współczynnik R0


odra
12 – 18


Ospa wietrzna
10 – 12


polio
5 – 7


różyczka
5 – 7


świnka
4 – 7


krztusiec
5.5


Ospa prawdziwa
3.5 – 6


Pospolite przeziębienie (koronawirusy, rinowirusy)
2 – 3


COVID-19
2 – 3 (badania wciąż prowadzone)


Grypa sezonowa
0.9 – 2.1


Zmutowane szczepy grypy
1.4 – 2.8




Wyjaśnijmy teraz skąd się bierze zapalenie płuc. Zapalenie płuc jest jedną z częstszych przyczyn zgonów osób z ciężkimi przewlekłymi chorobami jak np. choroby serca, cukrzyca, AIDS, leczenie immunosupresyjne, nowotwory wymagające stosowania wyniszczającej chemioterapii. Ryzyko zapalenie płuc jest także większe u osób starszych z osłabionym układem odpornościowym i osób młodych z defektami immunologicznymi.

Rocznie w samej Polsce umiera na zapalenie płuc około 12 000 osób.

Przykładowe dane dla wybranych krajów Europy za 2014 rok :

Wielka Brytania – 28 200 zgonów
Niemcy – 16 700 zgonów
Francja – 11 100 zgonów
Włochy – 9 100 zgonów
Hiszpania – 8 400 zgonów

Za zapalenie płuc odpowiedzialne są grzyby i bakterie, ale także wirusy jak rinowirusy, koronawirusy,  wirus RSV, grypy, paragrypy i wiele innych, przy czym wirusowe zapalenia płuc są trudniejsze do zwalczenia, niż grzybiczne i bakteryjne z powodu braku swoistych leków przeciwwirusowych. Pierwsze duże badanie opisujące etiologię wirusowego zapalenia płuc przeprowadzono dopiero w 2014 roku w Chinach. Badaniu poddano prawie 30 tyś pacjentów z zapaleniem płuc i ustalono procentowy udział wirusów odpowiedzialnych za infekcje. Ale badanie to dotyczyło tylko 5 Chińskich prowincji. Wcześniej nie prowadzono tak dużych badań, a wirusowe zapalenia płuc rzadko diagnozowano pod kątem wywołujących go wirusów [6]. Wzmożone okresy aktywności wirusów odbijały się na różnicach w śmiertelności w okresach zimowych poszczególnych lat. W niektórych krajach różnica ta wynosi po kilka tysięcy zgonów jak np. w Polsce, w której w sezonie zimowym w 2018r zmarło ponad 9 tyś więcej osób niż w sezonie zimowym roku 2019. Patrząc na włoski scenariusz to do przewiezienia takiej ilości trumien potrzeba by około 900 wojskowych ciężarówek.

  Zakażenie zwykłymi koronawirusami jak i rinowirusami przebiega często bezobjawowo, co jest wynikiem nabytej odporności przez  społeczeństwo. Koronawirusy u zdrowych osób są częstą przyczyną kataru, ale od 3% do 15% zakażeń przeradza się w zapalenie płuc przeważnie u osób z ciężkimi chorobami i osłabionym układem odpornościowym [7], [8], [9], [10], [11].

Poniżej obrazy RTG klatki piersiowej pacjentów z zapaleniem płuc wywołanym różnymi rodzajami wirusów.






Natomiast dla zakażeń wywołanych koronawirusem SARS-CoV-2 ta wartość wynosi około 18% w zależności od Państwa, ponieważ zależy to od średniej wieku zakażonych osób i ogólnego stanu zdrowia społeczeństwa. W początkowym okresie każdy nowy wirus ma podniesioną zaraźliwość i powoduje cięższe przebieg chorobowe, gdyż ludzie nie mają jeszcze wyrobionej odporności. Zaznaczyć trzeba że to nie tylko koronawirus SARS-CoV-2 znacząco zwiększa ryzyko śmierci osób z ciężkimi schorzeniami, ale wszelkie otaczające nas wirusy, a w szczególności nowe szczepy wirusów, które powodują gwałtowne zachorowania w skutek braku wyrobionej reakcji odpornościowej populacji. Tak samo zabójcze dla tych ludzi mogą się okazać nowe odmiany grypy, paragrypy, RSV, czy innych. Można to zaobserwować w statystykach śmiertelności, gdzie z powodu samej grypy meksykańskiej (świńska grypa) zmarło w Polsce prawie 180 osób zdiagnozowanych (nie wykonywano jeszcze testów na tak masową skalę). Szacuje się, że zwykła grypa przyczynia się na świecie do śmierci około od 250 tyś do 500 tyś osób rocznie. Jednym z częstszych powikłań podczas grypy również jest wirusowe zapalenie płuc ze zmianami naciekowymi. Choć do końca nie jest pewne, czy we wszystkich tych przypadkach odpowiedzialna jest grypa, ponieważ testy wirusologiczne do dzisiaj nie są powszechne i często diagnozuje się ją na podstawie wywiadu z pacjentem, czyli pod grypę mogą być podciągnięte także inne infekcje wirusowe jak koronawirusy, bokawirusy, RSV, PIV i inne. Niestety często jest tak, że jeśli się czymś masowo nie straszy w mediach to ludziom wydaje się, że coś nie istnieje.

Wzmożone infekcje w okresie jesienno-zimowo-wiosennym są przyczyną większej śmiertelności aniżeli w okresie letnim. W Polsce w roku 2018 różnica ta wynosiła 29,8 tyś zgonów, a w 2019 roku 15,3 tyś zgonów. Ogólnie w 2018 roku zmarło w Polsce w sezonie zimowym ponad 9 tyś więcej osób niż w roku 2019 nie zauważonych przez media.  Różnica między ilością zgonów w okresie letnim, a zimowym jest wartością zmienną w szerokim zakresie. Pojawiające się cyklicznie co parę lat okresy wzmożonej aktywności wirusów nasilających sezonowe infekcje drastycznie zwiększają liczbę zgonów. Namnażanie wirusów zależne jest również od charakteru zimy, jeśli zima będzie bezmroźna i deszczowa można zakładać na wiosnę wzmożoną infekcyjność. Dlatego pewne schorzenia podnoszą ryzyko powikłań wywołanych przez pozornie niegroźne infekcje, które z powodu osłabienia układu odpornościowego mogą się przerodzić w śmiertelne zapalenie płuc. W takich sytuacjach uaktywniają się w organizmie patogeny w tym wirusy, z którymi mamy styczność na co dzień, ale przyczyną tego nie są same wirusy, z którymi się stykamy, lecz właśnie choroby współistniejące (choroby serca, autoimmunizacyjne jak cukrzyca, immunoterapia, nowotwory) , które doprowadzają do poważnego upośledzenia układu odpornościowego, który nie jest w stanie zapewnić ochrony przed podstawowymi patogenami. Osoby takie powinny być z reguły dobrze poinformowane przez lekarza prowadzącego jaki tryb  życia powinny prowadzić, czego unikać i jak dbać o siebie

Tak, więc czy koronaepidemia będzie, czy jej nie będzie to i tak wielu z nas czeka taki los, statystycznie dla Polski to około 3 % (średnia światowa 5,3%).

Jeśli chodzi o koronawirusy to wiadomo już od dawna, że ich naturalnym rezerwuarem są nietoperze i wszystkie obecnie znane koronawirusy pochodzą właśnie od nich. Nie jest to zaskoczeniem, bowiem nietoperze przenoszą również takie wirusy jak Ebola, Marburg, Nipah, Hendra, czy wirusy wścieklizny. Pierwsze koronawirusy odkryto w połowie lat 60 (odkryto wówczas dwa koronawirusy w 1966r. i 1967r), ale szacuje się, że wirusy linii SARS wykształciły się około roku 1986r. choć jest to daleko posunięta hipoteza [12], [13].

Przyglądając się wirusowi SARS-CoV-2 można zauważyć, że jego genom jest faktycznie w 96% identyczny z genomem wirusa nietoperzy RaTG13 i nic nie wskazuje aby był modyfikowany przez człowieka (chyba, że ktoś dysponuje technologią, której nie ma w literaturze i jeszcze długo nie będzie). Te 4% dotyczy odcinka odpowiedzialnego za kodowanie glikoproteiny powierzchniowej, która jest odpowiedzialna za omijanie mechanizmów obronnych gospodarza i wnikanie do komórki, czyli wirus ten ma dużo mniejszą zdolność mutacyjną aniżeli np. grypa dzięki czemu organizm może sprawniej tworzyć odporność na koronawirusy. Nie jest to nic nadzwyczajnego i takie mutacje są powszechne w świecie wirusów (np. podczas sezonowych infekcji), gdyż odcinek ten najczęściej mutuje dlatego, że nasz organizm wytwarza przeciwciała i nie da się dwa razy nabrać na tą sama glikoproteinę. Z tego powodu wirusy modyfikują to białko, aby nie utraciły zdolności infekcyjnych i do niedawna jeszcze nikt się nie zastawiał jaki szczep wirusa jest odpowiedzialny za sezonową infekcję w danym roku. Zjawisko zapamiętywania patogenów  nazywa się pamięcią immunologiczną i z tego powodu nie da się dwa razy zarazić tym samym szczepem wirusa (poza pewnymi wyjątkami), gdyż organizm natychmiast wytwarza przeciwciała skierowane na poznany wcześniej patogen. Mutacje tego typu nie wpływają na mechanizm infekcyjności wirusa, czyli powinowactwo do konkretnego receptora, czy odpowiednich komórek [14], [15], [16], [17].

Prawdopodobne jest, że wirus  infekował ludzi już wcześniej w sposób nie zauważony i wirus nie narodził się w Wuhan tylko istniał już wcześniej. Mógł występować endemicznie w pewnych społecznościach, które już były na niego uodpornione i stamtąd wirus rozprzestrzenił się (samoistnie w skutek sprzyjających warunków, bądź ktoś mu w tym pomógł, a zatłoczone targowisko jest do tego idealne). Odkryty, zbadany i opisany został dopiero, gdy u „pacjenta 0 w Wuhan” rozwinęło się ostre zapalenia płuc i pacjent ten trafił na lekarza, który postanowił go szczegółowo zbadać . Ale biorąc pod uwagę, że około 80% zakażonych przechodzi tą infekcje w sposób stosunkowo łagodny niewymagający opieki szpitalnej można podejrzewać, że u wielu osób choroba COVID-19 mogła nie zostać rozpoznana. Większość osób nawet nie zgłasza się do lekarzy z łagodnymi infekcjami górnych dróg oddechowych,  gdyż najczęściej ustępują one samoistnie. W Azji, a szczególnie w krajach rozwijających się dostęp do opieki medycznej jest fatalny i tysiące osób umierają na nierozpoznane zapalenie płuc we własnych domach. Nawet w krajach wysoko rozwiniętych analiza wirusologiczna infekcji dróg oddechowych należy do rzadkości i wykonywana jest tylko w uzasadnionych przypadkach, gdy efektów nie przynosi standardowa procedura farmakologiczna. W końcu kto z nas przypomina sobie, aby miał robione testy wirusologiczne podczas sezonowych infekcji? Co roku dopadają nas sezonowe infekcje, czasami przechodzimy je łagodniej, a czasami ostrzej. Po tygodniu, dwóch, czasami po dłuższym okresie wracamy do zdrowia i nie zastanawiamy się nad szczepem wirusa, który był winny naszej chorobie. Prawdopodobne jest, że gdyby wirus SARS-CoV-2 adoptował się do organizmu ludzkiego nie w Chinach, a w Polsce, lub innym kraju Europy to nikt by nie rozpoznał nowej choroby, a przypadki śmiertelne zostały by dopisane do 120 tysięcy innych zgonów spowodowanych rocznie w Europie zapaleniem płuc. Zwłaszcza, że przez Polskę już w styczniu i lutym przetoczyła się fala infekcji objawami przypominająca ciężką grypę, bądź koronawirusa i wiele ludzi nawet nie zgłaszało się do lekarza z takimi objawami, a ci którzy się zgłosili nie byli poddawani badaniom wirusologicznym.

 Warto nadmienić, że koronawirusy intensywnie badane zaczęły być dopiero w roku 2003 i od tego momentu odkrywane są kolejne, które przez cały czas były również infekcyjne wobec ludzi. Tak więc nowe infekcyjne wobec ludzi wirusy są odkrywane na bieżąco, co jest wynikiem postępu i udoskonalania metod analitycznych w mikrobiologii i inżynierii genetycznej. To, że pewne wirusy nie były wcześniej znane, nie znaczy, że wcześniej nie istniały i nie infekowały ludzi.

Wśród nowo zidentyfikowanych wirusów wymienić można między innymi wirusa HBoV (odkryty 2005r.) wywołujący zapalenie płuc i infekcje układu pokarmowego (wcześniej uważano, że z rodziny parwowirusów tylko wirus B19 jest infekcyjny wobec ludzi), wirus HMPV (odkryty 2001r.) odpowiedzialny za infekcje górnych i dolnych dróg oddechowych, wirus HCoV-NL63 (odkryty 2004r.) odpowiedzialny również za infekcje górnych i dolnych dróg oddechowych, wirus atakujący drogi oddechowe HCoV-HKU1 (odkryty 2005r.), czy kolejne poliomawirusy jak KI i WU, których patogenność do dzisiaj nie jest wyjaśniona.  Ale i tak nie wiemy ile i jakie wirusy nas jeszcze otaczają i jakie wywołują infekcje, z których wiele ma do dzisiaj nie znaną etiologię. Pamiętać musimy, że na co dzień mamy styczność z o wiele groźniejszymi wirusami, które rocznie powodują na świecie śmierć milionów ludzi, ale z tym faktem zdołaliśmy się już oswoić. Wymienić tu można wirusy z grupy HHV, HBV, HCV, HPV. Wyjątkowo groźne są wirusy z grupy HTLV, których nasz układ odpornościowy nie potrafi skutecznie zwalczać i zupełnie nie ma pojęcia co z takim patogenem zrobić. Dodatkowo wymienione wirusy posiadają zdolność wpływania na syntezę DNA i syntezowanych przez DNA białek, przez co zakłócają procesy regulacji cyklu komórkowego, co może prowadzić do procesów onkogenicznych nawet w przyszłych pokoleniach, ponieważ zakażeni dziadkowie mogą przekazać defekty genetyczne nawet wnukom. Ponadto niektóre mają udowodnioną zdolność zakłócania syntezy cytokin i interleukin, co zakłóca pracę układu odpornościowego i wywołuje stany autoimmunizacyjne.

Za to od marca rozpoczęto zorganizowaną akcję nakręcania paniki. Zapewne nigdy się nie dowiem ile osób zginęło z powodu paniki i chaosu. Wiele osób nie doczekało się ważnego zabiegu, ponieważ szpitale zostały sparaliżowane  nastraszonymi przez media ludźmi z objawami przeziębienia. Do tego doliczyć można wstrzymane rehabilitacje ciężko chorych dzieci i ludzi z urazami, wzrost przemocy domowej oraz samobójstwa z powodu depresji, psychozy, niespłaconych kredytów, czy bankructwa. Spodziewać się można również epidemii chorób psychicznych, na które koncerny farmaceutyczne na pewno niebawem zaoferują cudowne lekarstwa.

Przestrzegano przed samotnymi spacerami do lasu i uprawianiem sportu, straszono, że wirusem zarazić się można przez dotyk (np. od pieniędzy, które dotychczas nie spowodowały jeszcze epidemii ani HIV, ani HCV, a ja osobiście nie słyszałem o ani jednym przypadku zarażenia się koronawirusami przez dotyk). Przez dotyk wprawdzie można się zarazić wirusem HPV lub MCV, ale wirusy te mają inny mechanizm infekcyjny i atakują komórki skóry.  Ryzyko zakażenia jest minimalne, wirusa trzeba by przenieść do ust, ale do wywołania infekcji i tak potrzebne jest przekroczenie bariery immunologicznej, a przenieść wirusa do ust można tak samo na rękawiczkach. Doprowadziło to do panicznego nadużywania płynów do dezynfekcji. Płyny takie stosowane w dużych ilościach uszkadzają skórę i zmywają warstwę hydrolipidową , co ułatwia wnikanie patogenów. Sprawia to, że po takiej kuracji prędzej zarazimy się od wózka na zakupy wirusem HIV lub HCV, niż koronawirusem (ale żeby nie siać paniki zakażenie HIV i HCV również jest minimalne). Płyny takie stosuje się głównie w sytuacjach gdzie wymagana jest wysoka sterylność jak szpitale i przychodnie, gabinety lekarskie. Do użytku komercyjnego wystarczające jest zwykłe mydło, które skutecznie usuwa patogeny, a nie uszkadza skóry.  Nie zapominajmy, że skóra odgrywa kluczową rolę w tworzeniu odporności i nabywaniu pamięci immunologicznej, gdyż posiada jedną z najsilniejszych odpowiedzi immunologicznych. Znajdujące się w skórze dendrytyczne komórki Langrehansa identyfikują patogeny i błyskawicznie przesyłają informacje do węzłów chłonnych, które następnie biorą udział w wytwarzaniu przeciwciał i nabywaniu odporności.

Okresy obecności wirusa na przedmiotach były badane w sterylnych laboratoryjnych pozbawionych promieniowania słonecznego. Istnieje również możliwość, że wynik dodatni na obecność wirusa nie jest spowodowany obecnością samego wirusa, a fragmentami jego RNA pozostałymi po rozpadzie wirusa. W brudzie świetnie się rozwijają bakterie i grzyby, ale wirusy potrzebują czystego otoczenia, pozbawionego promieniowania UV. Wirusy wrażliwe są na różnego rodzaju substancje chemiczne jak rozpuszczalniki, substancje ropopochodne, formaldehyd, utleniacze i ługi. Infekcyjność wirusów znajdujących się na przedmiotach jest znikoma i mało realne jest przekroczenie bariery immunologicznej. Inaczej zarażalibyśmy się wszelkimi możliwymi wirusami przez dotyk, gdyż przykładowo wirus HIV poza organizmem człowieka może przetrwać kilka tygodni, a wirusy HCV oraz HBV (różne odmiany żółtaczki) około tygodnia. Tak więc kilkudniowy okres przeżywalności wirusa poza organizmem człowieka to czas dla stosunkowo wrażliwych wirusów [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24].

Wpływ na szerzenie paniki i strachu na świecie miała sytuacja w krajach południa Europy, a szczególnie sytuacja we Włoszech. Choć na szczegółowe opracowania zapewne będziemy musieli poczekać, to już teraz wiadomo, że problem wysokiej zakażalności i umieralności we Włoszech jest dość złożony. Przede wszystkim składa się na niego wysoka średnia wieku włoskiego społeczeństwa, która dla kobiet i mężczyzn wynosi prawie 83 lata, przy czym we Włoszech jest ponad 16 tyś osób w wieku powyżej 100 lat!. Wiele krajów Europy nawet nie ma co planować o zbliżeniu się do takiej wartości.

Odmienne prowadzenie statystyk we Włoszech, również wpłynęło na pogłębianie strachu. Potężne liczby dziennych zgonów we Włoszech były faktycznie ogólną liczbą zgonów w tym kraju powiedział szef obrony cywilnej dr Angello Borelli na konferencji 21 marca. Jeśli tak było faktycznie to wymaga to zbadania, czy podawano osoby z podejrzeniem zakażenia, czy nie diagnozowano wszystkich z powodu braku testów, czy też zmarli dopiero czekali na sekcję zwłok.

Coraz częściej słyszy się opinie np. dr. Tomasza Dzieciątkowskiego o  wyjątkowo złej jakości opieki medycznej we Włoszech jak na warunki europejskie. Według danych z portalu Euractiv na początku epidemii Włochy posiadały 8 respiratorów na 100 tyś mieszkańców, natomiast średnia dla Polski to 26,6 respiratora na 100 tyś mieszkańców.

We Włoszech testy na koronawirusa ograniczono głównie do osób starszych z dużym ryzykiem ostrego przebiegu choroby. Młodych osób z łagodnym przebiegiem choroby nie diagnozowano z powodu braku testów. Nie przedstawienie tych przypadków w statystykach, podnosi współczynnik śmiertelności, gdyż występują w nich głównie ciężkie przypadki.

Coraz częściej podnosi też się argument nieprecyzyjnych metod diagnostycznych. O możliwości  uzyskiwania wyników fałszywie dodatnich mówi między innymi prof. Rafał Gierczyński, doktor Wolfgang Wodarg, prof. Włodzimierz Gut,  czy prof. Matteo Bassetti. Niektóre rodzaje testów mogą dawać wyniki fałszywie dodatnie, gdyż mogą identyfikować  jako koronawirusa SARS-CoV-2, pospolite koronawirusy będące przyczyną wtórnych infekcji wirusowych spowodowanym osłabieniem po przebyciu infekcji pierwotnej np. katar pogrypowy, lub identyfikować fragmenty wirusowego RNA jako zakażenie. Odpowiedzialne za to są reakcje krzyżowe najczęściej wynikające z reagujących krzyżowo epitopów antygenowych koronawirusów. Odziaływanie z białkiem N HCoV-SARS stwierdzono dla przeciwciał HCoV-229E oraz HCoV-OC43 [25].

Pojawiają się zarzuty o fałszowanie statystyk. Statystyki na pewno nie uwzględniają wszystkich zakażonych, ale przyczyn tego jest wiele.

Młodym ludziom rzadko się wykonuje testy wirusowe, gdyż często przechodzą chorobę w sposób bezobjawowy lub jako łagodną nie rzucającą się w oczy infekcję. W obliczu braku diagnostycznych mocy przerobowych ważniejsza jest diagnoza osób z ciężkim przebiegiem choroby, aby opracować skuteczną procedurę leczniczą. Z kolei podawanie chorób współistniejących za przyczynę zgonu u osób zakażonych wirusem SARS-CoV-2 jest normalną procedurą, ponieważ to one są odpowiedzialne za rozwój ciężkiego stanu chorobowego. Rocznie tysiące osób trafiają do szpitali z powikłaniami spowodowanymi pospolitymi wirusami, bakteriami, czy grzybami tylko dlatego, że mieli ciężkie choroby współistniejące poważnie upośledzające odporność. Dlatego zapalenie płuc często się rozwija u osób chorych na AIDS, leczonych immunosupresyjnie, lub u których stosowano wyniszczającą chemioterapie. Niektóre odmiany chemioterapii to loteria – szybciej zabije nowotwora, czy pacjenta. Dlatego jeśliby wszystkie zgony kwalifikować jako śmierć z powodu koronawirusa to statystyki wykazałyby, że nikt nie umiera z powodu AIDS, nowotworów, cukrzycy, chorób kardiologicznych, czy powikłań immunosupresyjnych i w zasadzie są to nie groźne infekcje. Skutkiem tego może być w przyszłości ograniczenie środków na refundacje leków i leczenie tych ciężkich schorzeń i przekazanie ich korporacjom farmaceutycznych na poszukiwanie lekarstwa na koronawirusy wywołujące w zasadzie u większości populacji niegroźne infekcje.

Usłyszeć również można oskarżenia np. doktora  Vermona Colemana, o celowych działaniach władz, w celu wyeliminowania osób starszych i przewlekle chorych, czyli tych będących największym obciążeniem dla budżetu. Niektóre Państwa mogą tego dokonać przez redukcję finansowania opieki medycznej i ograniczenie dostępu do sprzętu medycznego. Podniesioną śmiertelność można wytłumaczyć wówczas epidemią koronawirusa. Czy tak jest faktycznie nie wiemy, ale biorąc pod uwagę, że w krajach Europy zachodniej jest wielu polityków i „aktywistów”, którzy chętnie by przenieśli środki z leczenia ludzi z ciężkimi chorobami na refundację nieograniczonej aborcji i operację zmiany płci, to jest to możliwe. W końcu w Polsce wielokrotnie byliśmy świadkami rabunku pieniędzy z emerytur. Inny przykład takiej polityki to budowa tęczy w Warszawie na Placu Zbawiciela, która kosztowała łącznie około 800 tyś, a pod tęczą obserwować można było wolontariuszy z puszkami zbierającymi na chore dzieci. Takie podejście nie jest zaskoczeniem, bowiem dla socjalizmu korporacyjnego wartość ma tylko ten człowiek, który jest w stanie pracować i przynosić dochód korporacjom, a najlepiej żeby był zniewolony kredytami i leasingami.

Zastanawiająca jest również w krajach Europy zachodniej wysoka liczba zgonów z powodu SARS-CoV-2 wśród pensjonariuszy domów seniora. Nie wiadomo, czy przyczyną było nie wdrożenie na czas odpowiednich procedur, czy ich nieprzestrzeganie. Liczba ta znacznie zawyżyła statystyki śmiertelności w tych krajach, gdyż łącznie zmarło kilka tysięcy samych pensjonariuszy takich domów.

Wszystkie te informacje wymagają dokładnej analizy i potwierdzenia w celu opracowania rzetelnego raportu, zwłaszcza, że wirus wykazuje wyraźną wzmożoną aktywność zależną od regionu.

Wykres obrazujący śmiertelność z powodu choroby COVID-19, w wybranych regionach Włoch. Kolorem czerwonym zaznaczono zgony w okresie od 16 marca do 22 marca 2020 roku z dodatnim wynikiem na COVID-2. Kolorem niebieski przedstawia całkowitą liczbę zgonów zarejestrowanych w okresie od 16 marca do 22 marca 2019 roku.



Trzeba nadmienić, że dzięki postępom w medycynie możliwe jest coraz dłuższe utrzymywanie przy życiu osób z coraz cięższymi chorobami i coraz bardziej osłabioną odpornością. Oczywistym jest, że należy wykorzystywać wiedzę i postęp w celu poprawy jakości i długości życia, bowiem jest to w interesie nas wszystkich, ale musimy być świadomi, że gdy będą pojawiać się okresy wzmożonej aktywności wirusów, szczególnie nowych zmutowanych i agresywnych szczepów to będzie to skutkować zwiększoną śmiertelnością w danych sezonach, gdyż właśnie te osoby są najbardziej zagrożone w kontakcie z nowymi patogenami, z którymi organizm z powodu osłabienia nie będzie wstanie skutecznie walczyć. W takich stanach również dochodzi do uaktywniania się wirusów, które dotąd uchodziły za nieinfekcyjne wobec ludzi. Sytuacja taka dotyczy np. poliomawirusów, które uaktywniają się u osób poddanych immunosupresji, chemioterapii, czy chorych na AIDS. Żyjemy w świecie, w którym choroby nam towarzyszą i towarzyszyć będą. Dlatego w okresach wzmożonej aktywności wirusów ochrona powinna dotyczyć osób starszych i przewlekle chorych, u których układ odpornościowy już nie działa tak sprawnie jak u osób zdrowych i młodych. Reszcie populacji pozostaje jedynie zachować spokój i nabrać  naturalnej odporności, chyba, że mamy zamiar do końca życia chodzić w maseczkach i żyć w kwarantannie.

Istotne są badania nad nowymi lekami przeciwwirusowymi, ale projektowanie leków przeciwwirusowych jest niezwykle trudne, trudniejsze od leków przeciwnowotworowych, ponieważ większość objawów infekcji wirusowych nie jest spowodowana obecnością samego wirusa, a odpowiedzią układu odpornościowego, a ten jest specyficzny dla każdego człowieka niczym odcisk palca.

W momencie wystąpienia objawów infekcji unicestwienie wirusa nie zawsze pomoże, ponieważ uszkodzone komórki prowokują ostrą odpowiedź immunologiczną. Wymagana jest również wysoka selektywność leku, aby nie uszkadzał DNA ludzkiego. Dodatkowo wysiłek ostatnich lat skupiony był na poszukiwaniu leków na znacznie cięższe choroby jak AIDS i nikt nie myślał o badaniach nad lekiem przeciwko pozornie nie groźnym koronawirusom powszechnie wywołującym katar. Pojawiły się doniesienia, że dwa leki będące inhibitorami proteaz HIV (ritonavir, lopinavir) są skuteczne i w przypadku koronawirusów. Niestety w wirusie HIV replikacja jest dokonywana przy pomocy proteazy aspartylowej, natomiast w koronawirusach występuje proteaza serynowa, więc wymaga to dalszych badań. Choć szczególnego parcia na poszukiwanie leku na koronawirusa zaobserwować nie można. Na maile wysłane do polskich instytutów mikrobiologii zajmujących się badaniami na wirusach, czy przyjmują związki chemiczne do badań na aktywność przeciwwirusową, odpowiedzi nie uzyskałem lub uzyskałem negatywne. Na wysłanego identycznego maila do zagranicznego instytutu odpowiedź otrzymałem do 30 min o treści „wyślij wszystko co masz”. Obecnie mówi się jedynie o cudownych szczepionkach Billa Gatesa, które mają być panaceum na wszystkie bolączki ludzkości i mają wyzwolić ludzkość od wszelkich problemów.

Problemem jest również nadmierna sterylność i izolacja przed patogenami nowoczesnych społeczeństw jak masowe noszenie maseczek na twarzy w miejscach publicznych i przesadna dezynfekcja. Noszone przez zdrowe osoby maseczki po kilku godzinach stają się inkubatorem bakterii i grzybów, a warunki na nich przypominają te uzyskiwane w laboratoriach mikrobiologicznych podczas hodowli patogenów. Maseczki spowalniają odpowiedź immunologiczną przeciwko wirusom, ale zwiększają ryzyko infekcji bakteryjnych i grzybicznych. Przez zbyt sterylne podejście do życia odporność populacji spada, ponieważ nie wytwarza się odpowiedź immunologiczna z powodu braku kontaktu z patogenami. Dlatego w naszych czasach aktualna może stać się uwaga stosowana niegdyś pod adresem ludzi przesadnie dbających o higienę „umrzesz na katar”, bo to w końcu koronawirusy wraz z rinowirusami, są główną przyczyną kataru. Dlatego możliwe jest również, że wirus zaadoptował się do organizmu człowieka z powodu spadającej odporności populacji ludzkiej.

A dla kogo ten globalny chaos może być korzystny? Przede wszystkim dla banków. Pamiętajmy, że jaki by się na świecie kataklizm nie wydarzył to banki zawsze zrobią na nim interes i wyjdą z niego zwycięsko. Z powodu koronaepidemii miliony ludzi, przedsiębiorców i firm będą zmuszeni do zadłużenia się, aby móc dalej egzystować. Jednocześnie nie spłacanie kredytów już zaciągniętych przez bankrutujące firmy i osoby prywatne umożliwi bankom przejmowanie gigantycznych majątków.

Coraz częściej mówi się o koniecznością likwidacji gotówki ze względu na zagrożenie epidemiologiczne. Dzięki takiemu rozwiązaniu banki władałyby całym kapitałem świata, a ludziom wypłacały by kieszonkowe z ich własnych pieniędzy.

Bill Gates poszedł o krok dalej i opowiada się za globalną inwigilacją i przymusowymi szczepieniami. Oficjalnie zaprezentował pomysł wprowadzenia certyfikatów odporności niezbędnych do podróży zagranicznych i przemieszczania się, gdyż twierdzi, że ludzkość nie przetrwa bez jego szczepionek.

Przez epidemię umocniła się Chińska gospodarka, która udowodniła, że jest jedyną na świecie zdolną do utrzymania produkcji w sytuacjach kryzysowych. W  Chinach takie epidemie są rygorystycznie zwalczane ze względu na przeludnienie panujące w miastach. Praca w biurach i fabrykach chińskich miast przypomina chów klatkowy cieląt karmionych kiepskiej jakości paszą ubogą w składniki odżywcze. Dlatego o epidemię nie trudno w takich warunkach i nawet epidemia zwykłej grypy może się okazać zabójcza dla gospodarki kraju.

Dodatkowo sianie globalnego chaosu i paniki może być elementem prowadzonej wojny hybrydowej. Trzeba sobie zdać sprawę, że polityka Chin wcale nie musi być taka pokojowa. Parę lat temu władze chińskie zezwoliły na posiadanie drugiego dziecka, a obecnie roczna zdolność mobilizacyjna tego kraju wynosi około 20 mln! Dla porównania ZSRR w czasie II wojny światowej eliminował z frontu (zabici i ranni) około 1 mln żołnierzy wermachtu.

Absurdalne się również wydaje, że w pozornie potężnej unijnej gospodarce występują problemy z produkcją respiratorów, gumowych rękawiczek, czy maseczek i strojów ochronnych. Pokazało to jednoznacznie, że słomiana, zbiurokratyzowana,  sparaliżowana ekoterroryzmem i absurdalnymi procedurami administracyjnymi gospodarka europejska w sytuacji kryzysowej nie jest w stanie nawet gwoździa wyprodukować nie mówiąc już o gumowych rękawiczkach. Logiczne by się wydawało, że jeśli brakuje takich rzeczy jak gumowe rękawiczki to uruchamia się ich produkcję choćby w namiotach rozstawionych na ulicy, a nie uzależnia się od chińskich dostaw. Nikt nie zaproponował, aby w przy produkcji brakującego wyposażenia medycznego zatrudnić ludzi, którzy stracili pracę w wyniku pandemii. W zasadzie dusi się gospodarkę jeszcze bardziej pogłębiając jej niewydolność i uzależnia się jeszcze bardziej kraj od obcych mocarstw i zagranicznych korporacji. Tymczasem olbrzymie ilości prostego wyposażenia medycznego (maski, rękawiczki, stroje)  sprowadzano z Chin, a wokół samolotu go transportującego robiono propagandę jak wokół statku, który w PRLu transportował pomarańcze z Kuby.

Sytuację wykorzystała, również Rosja. Wysyłając do Włoch wojsko w ramach pomocy humanitarnej po raz kolejny wykreowała się w roli wyzwoliciela Europy, co ma olbrzymie znaczenie propagandowe.

Gdzie zaczyna się polityka, kończy się wiedza i fachowość, a zaczyna się uległość polityczna i poddaństwo reżimowi bankowo-korporacyjnemu.

---

[1]. World Health Organization: Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV) summary of current situation. Lite­rature update and risk assessment 7 July 2015.

[2]. Ali M. Zaki, M.D., Ph.D., Sander van Boheemen, M.Sc., Theo M. Bestebroer, B.Sc., Albert D.M.E. Osterhaus, D.V.M., Ph.D., Ron A.M. Fouchier, Ph.D. Isolation of a Novel Coronavirus from a Man with Pneumonia in Saudi Arabia. The new England Journal of Medicine. 2012; 367, 1814-1820.

[3]. Katarzyna W. Pancer. Pandemiczne koronawirusy człowieka – charakterystyka oraz porównanie wybranych właściwości HCoV- SARS i HCOV-MERS. Postępy Mikrobiologii. 2018, 57, 22–32.

[4]. Yan-Rong Guo, Qing-Dong Cao, Zhong-Si Hong, Yuan-Yang Tan, Shou-Deng Chen, Hong-Jun Jin, Kai-Sen Tan, De-Yun Wang, Yan Yan – The origin, transmission and clinical therapies on coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak – an update on the status. Military Medical Research. 2020, 7, 11

[5]. Ying Liu1, Albert A. Gayle2, Annelies Wilder-Smith3,4 and Joacim Rocklöv2. The reproductive number of COVID-19 is higher compared to SARS coronavirus. Journal of Travel Medicine. 2020, 27, 1-4

[6]. Luzhao Feng., Zhongjie Li., Shiwen Zhao, Harish Nair,  Shengjie Lai1 , Wenbo Xu , Mengfeng Li, Jianguo Wu, Lili Ren, Wei Liu, Zhenghong Yuan, Yu Chen, Xinhua Wang, Zhuo Zhao, Honglong Zhan , Fu Li, Xianfei Ye, Sa Li, Daniel Feikin, Hongjie Yu, Weizhong Yang. Viral Etiologies of Hospitalized Acute Lower Respiratory Infection Patients in China 2009-2013. Plos One. 2014, 9, 1-9.

[7]. Choi EH, Lee HJ, Kim SJ, Eun BW, Kim NH, Lee JA, Lee JH, Song EK, Kim SH, Park JY, Sung JY. The association of newly identified respiratory viruses with lower respiratory tract infections in Korean children, 2000-2005. Clinical Infectious Diseases. 2006, 5, 585-92.

[8]. Luzhao Feng., Zhongjie Li., Shiwen Zhao., Harish Nair, Shengjie Lai , Wenbo Xu , Mengfeng Li, Jianguo Wu, Lili Ren, Wei Liu, Zhenghong Yuan, Yu Chen, Xinhua Wang, Zhuo Zhao, Honglong Zhang, Fu Li, Xianfei Ye, Sa Li, Daniel Feikin, Hongjie Yu, Weizhong Yang. Viral Etiologies of Hospitalized Acute Lower Respiratory Infection Patients in China, 2009-2013. Plos One. 2014, 9, 1-9.

[9]. Ivana Lukšić, Patrick K Kearns, Harish Nair. Viral etiology of hospitalized acute lower respiratory infections in children under 5 years of age – a systematic review and meta-analysis. Croatian Medicinal Journal. 2013, 54, 122-134.

[10]. Edyta Abramczuk, Katarzyna Pancer, Włodzimierz Gut, Bogumiła Litwińska. Niepandemiczne koronawirusy człowieka-charakterystyka i diagnostyka. Postępy Mikrobiologii. 2017, 56, 205–213.

[11]. Krzysztof Pyrć. Ludzkie koronawirusy. Postępy Nauk Medycznych. 2015. 28. 48-54.

[12]. D. Vijaykrishna, G. J. D. Smith, J. X. Zhang, J. S. M. Peiris, H. Chen, Y. Guan. Evolutionary Insights into the Ecology of Coronaviruses. Journal of virology. 2007, 81, 4012-4020.

[13]. Han HJ, Wen HL, Zhou CM, Chen FF, Luo LM, Liu JW, Yu XJ. Bats as reservoirs of severe emerging infectious diseases. Virus Research. 2015, 205,1-6.

[14]. Anna Wierzbicka-Woś1 , Beata Tokarz-Deptuła, Wiesław Deptuła. Immune system and influenza virus. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej. 2015; 69, 214-220.

[15]. Peng Zhou, Xing-Lou Yang, Zheng-Li Shi  A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of probable bat origin. Nature. 2020, 579, 270–273.

[16]. Jian Shang, Gang Ye, Ke Shi, Yushun Wan, Chuming Luo, Hideki Aihara, Qibin Geng, Ashley Auerbach Fang Li. Structural basis of receptor recognition by SARS-CoV-2.  Nature . 2020

[17]. Rachel L. Graham, Eric F. Donaldson, Ralph S. Baric A decade after SARS: strategies for controlling emerging coronaviruses. Nature. 2013, 11, 836-848.

[18]. Ball J. i wsp.: Long lasting viability of HIV after patient’s death. The Lancet. 1991; 338, 1833-1834.

[19]. Nyberg M. i wsp.: Isolation of human immunodeficiency virus (HIV) at autopsy one to six days post-mortem. American Journal of Clinical Pathology. 1990; 94, 422-425.

[20]. Slade J.S. i wsp.: The survival of human immunodeficiency virus in water, sewage and sea water. Water Science and Technology. 1989, 2, 55-59.

[21]. Thompson S.C. i wsp.: Blood-borne viruses and their survival in the environment: is public concern about community needlestick exposures justified? The Australian and New Zealand Journal of Public Health. 2003, 27, 602-607.

[22].Tjotta E.: Survival of  HIV activity after disinfection, temperature and pH changes or drying. Journal of Medical Virology. 1991, 35, 223-227.

[23]. Van Bueren: Survival of HIV and inactivation by heat and chemical disinfectants. Eighth Int. Conf. AIDS, Amsterdam, abstract PoA 2401, 1992.

[24]. Voeller B.: Heterosexual transmission of HIV. JAMA. 1992; 267, 1917-1918.

[25]. Sarah L.W., Little Z.R., Keevil C.W.: Human coronavirus 229E remains infectious on common touch surface materials. American Society of Microbiology. 2015, 6, 1697–1715.

---

Dariusz Kozakiewicz
22 kwietnia 2020.

Artykuł opublikowany za zgodą Autora.